Вступ. Пневмоконіоз (ПК) і хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) професійної етіології є хворобами, що виникають внаслідок багаторічного впливу промислових полютантів, мають різні патогенетичні механізми, а звідси – характерні клінічні прояви та функціональні порушення. Найвагомішими механізмами, які зумовлюють виникнення та прогресування запалення при цих захворюваннях, є дисбаланс продукції медіаторів запалення та зміни показників гуморальної та клітинної ланок загального імунітету. Вивчення патогенетичних механізмів ПК у поєднанні з ХОЗЛ у працівників гірничорудної та металургійної промисловості, перш за все за показниками клітинної ланки загального імунітету, дозволяє розширити уяви щодо особливостей формування цієї професійної патології, об’єктивно оцінити характер і спрямованість запальних процесів, спрогнозувати можливість їхніх ускладнень, розробити методи своєчасної діагностики, заходи, що спрямовані на лікування та профілактику.
Мета дослідження – вивчити стан клітинної ланки загального імунітету в працівників гірничорудної та металургійної промисловості, хворих на ПК у поєднанні з ХОЗЛ, для оцінки характеру запального бронхолегеневого процесу, розробки заходів, що спрямовані на лікування та профілактику цього професійного захворювання.
Матеріали та методи дослідження. Для оцінки характеру бронхолегеневого запалення вивчено стан клітинної ланки загального імунітету в працівників гірничорудної та металургійної промисловості, хворих на ПК у поєднанні з ХОЗЛ. Обстежено 99 хворих на ПК у поєднанні з ХОЗЛ, 21 хворий на ПК і 515 хворих на ХОЗЛ професійної етіології. Контрольну групу (КГ) складено з 21 здорового працівника. Середній вік працівників склав (58,6 ± 2,4) років, стаж роботи в несприятливих умовах становив (18,9 ± 0,8) років. Із них показники клітинної ланки загального імунітету визначено в 33 хворих на ПК у поєднанні з ХОЗЛ, 16 хворих на ПК і 69 хворих на ХОЗЛ професійної етіології. До КГ включено 10 здорових працівників. Визначено абсолютний уміст лейкоцитів, процентний уміст різних субпопуляцій лейкоцитів: сегментоядерних нейтрофілів, паличкоядерних нейтрофілів, моноцитів, еозинофілів, лімфоцитів, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) крові. Визначено відносний уміст показників клітинної ланки системного імунітету: Т-лімфоцитів (CD3+CD19), Т-хелперів/індукторів (CD4+CD8-), цитотоксичних клітин (CD3+CD56+), Т-супресорів/Т-цитотоксичних клітин (CD4+CD8-/CD4-CD8+), природних кілерів – NK-клітин (CD3-CD56+), специфічних маркерів моноцитів і макрофагів (CD14), загальний лейкоцитарний антиген (CD45), розраховано імунорегуляторний індекс.
Результати. Проведений порівняльний аналіз отриманих даних щодо показників клітинної ланки загального імунітету з КГ та згодом, почергово, з працівниками, хворими на ПК у поєднанні з ХОЗЛ і ПК, дозволив встановити, що при ПК у поєднанні з ХОЗЛ підвищено вміст паличкоядерних лейкоцитів, еозинофілів, показник ШОЕ, які вказують на активність неспецифічного системного запалення. За вмістом CD3+CD19 виявлено ознаки гіперреактивності імунної системи, а зменшення вмісту CD4+CD8 від 4,1 до 7,0 % вказувало на його хронізацію. Надлишкова активність супресорної ланки клітинного імунітету CD4+CD8-/CD4-CD8+ від 5,5 до 13,0 % сформувала «імунну толерантність» – схильність до пролонгації бронхолегеневого запалення з високим ризиком виникнення його інфекційних ускладнень. Зменшення імунорегуляторного індексу від 11,1 до 16,6 % сприяло виникненню імунної «недостатності». Збільшення вмісту CD3+CD56 від 6,1 до 28,8 % активувало процеси противірусного захисту з одночасним формуванням «напруженого» ефекторного Т-кілерного клітинного імунітету. Виявлені зміни розширили уяви про патогенетичні механізми формування та перебігу ПК у поєднанні з ХОЗЛ, створили підґрунтя для розробки комплексу заходів, спрямованих на лікування та профілактику цього професійного захворювання в працівників гірничорудної та металургійної промисловості.
Висновки. У працівників гірничорудної та металургійної промисловості, хворих на ПК у поєднанні з ХОЗЛ, виявлено суттєве збільшення вмісту паличкоядерних лейкоцитів (від 6,0 до 40,0 %), еозинофілів (від 7,8 до 11,8%) і показника ШОЕ, значення якого перевищувало аналогічний у групах порівняння від 6,0 % до 2,6 разу, вказуючи на значну активність неспецифічного системного запалення. Значущими змінами клітинної ланки загального імунітету у цих хворих були процеси формування гіперреактивності імунної системи за вмістом CD3+CD19, зменшення показників CD4+CD8 від 4,1 до 7,0 %, надлишковою активністю супресорної ланки клітинного імунітету CD4+CD8-/CD4-CD8+ від 5,4 до 13,0 %, що визначало схильність до хронізації бронхолегеневого запалення Збільшення вмісту CD3+CD56+ від 6,1 до 28,8 % стало свіченням активації процесів противірусного захисту, формування «напруження» ефекторного Т-кілерного клітинного імунітету. Збільшення вмісту CD3+CD56 і відчутне (від 7,4 до 22,4 %) зменшення вмісту CD14 було ознакою помірної імунної відповіді на тривалий перебіг бронхолегеневого запалення.
Ключові слова: працівники, пневмоконіоз, хронічне обструктивне захворювання легень, клітинний імунітет.
Література