Повна стаття (PDF), РОС
Вступ. Токсоплазмоз – захворювання, причиною якого є паразитування токсоплазм. Відомо, що взаємини паразит-господар можуть характеризуватися фізичною, хімічною, токсичною та мутагенною дією з формуванням аутоімунного процесу.
У сучасній науковій літературі зустрічається інформація, що деякі найпростіші можуть сприяти розвитку процесів бластомогенеза. Що стосується токсоплазм, це питання вивчено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити експресію протоонкогенов сурвівіну (BIRC5), епідермального фактору росту (ERBB-2 / HER2-NEU), GLI, фактору росту ендотелію судин (VEGF) і антіонкогена ТР53 в тканинах експериментальних тварин при токсоплазмозі.
Матеріали і методи дослідження. Проведення експерименту здійснювали на 70 самках лінії Wistar масою 170-220 грам.
У першій серії здійснювали визначення експресії протоонкогенів сурвівіну (BIRC5), епідермального фактору росту (ErbB-2 / HER2-Neu), GLI, фактору росту ендотелію судин (VEGF) і антионкогена ТР53 в порівнянні з генами референсами - β-актином (ACTB) і GAPDH шляхом ПЛР-аналізу в тканинах 10 здорових самок щурів (інтактний контроль, перша серія, печінка, селезінка, легені, головний мозок). Тварин серії номер два (60 голів) використовували з метою з'ясування ролі паразита в канцерогенних процесах шляхом оцінки зміни експресії протоонкогенів сурвівіну (BIRC5), епідермального фактору росту (ErbB-2 / HER2-Neu), GLI 1, фактору росту ендотелію судин (VEGF) і антіонкогена ТР53 в порівнянні з генами референсами β-актином (ACTB) і GAPDH в тканинах перорально інвазованих самок щурів в залежності від терміну розвитку токсоплазм. Самок заражали в дозі 50 тахізоітів токсоплазм на 1 г маси тіла тварини (10000 тахізоітів на самку). Тварин виводили з експерименту під впливом ефірного наркозу на 7-му, 14-ту, 21-шу, 28-му, 35-ту, 42-гу добу після зараження («чиста інвазія») і проводили забір біоптатів печінки, селезінки, легенів, головного мозку.
Експресію генів вимірювали за допомогою Real-Time PCR.
Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою програми Statistica 10.0. Отриманий результат фіксували у вигляді середньої і ДІ (M (95% CI). Для отримання достовірного результату використовували U-тест Манна-Уїтні (Mann-Whitney) або дисперсійний аналіз Краскела-Уолліса (Kruskal-Wallis ANOVA). Відмінності вважали достовірними при рівні значущості менше 0,05 (р <0,05).
Результати. У піддослідних щурів спостерігається зростання експресії протоонкогенів сурвівіну (BIRC5), епідермального фактору росту (ErbB-2 / HER2-Neu), GLI, фактору росту ендотелію судин (VEGF) у всіх досліджуваних органах (печінка, селезінка, легені, головний мозок).
Висновки. Токсоплазма може викликати збільшення експресії протоонкогенів сурвівіну (BIRC5), епідермального фактору росту (ErbB-2 / HER2-Neu), GLI, фактора росту ендотелію судин (VEGF) і знижувати експресію антионкогена ТР53 в тканинах печінки, селезінки, легенів і головного мозку.
Ключові слова: токсоплазма, експресія, протоонкогени, щури.
Література